摘要

目的 观察电针对神经根型颈椎病(CSR)大鼠脊髓组织突触后致密物95(PSD-95)、生长相关因子43(GAP-43)、突触素(SYN)蛋白表达及脊髓背角突触超微结构的影响,探讨电针改善CSR大鼠疼痛的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。采用颈椎椎管插线法制备CSR模型,造模成功7 d后,电针组予“合谷”“太冲”电针干预,每次20 min,每日1次,连续7 d。干预前后对大鼠进行步态障碍评分,测量机械痛阈值;Western blot检测脊髓组织PSD-95、GAP-43蛋白表达,RT-PCR检测脊髓组织PSD-95、GAP-43 mRNA表达,免疫荧光染色检测脊髓组织PSD-95、GAP-43、SYN表达,透射电镜观察脊髓背角突触超微结构变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠步态障碍评分明显升高,机械痛阈值明显降低,脊髓组织PSD-95、GAP-43蛋白及mRNA表达,SYN表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);脊髓背角突触前膜内突触囊泡向待释放区聚集,突触前活性区变长,突触后致密区面积增大,突触间隙增宽。与模型组比较,电针组大鼠步态障碍评分明显降低,机械痛阈值明显升高,脊髓组织PSD-95、GAP-43蛋白及mRNA表达,SYN表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);脊髓背角突触前膜内突触囊泡均匀分布,突触前活性区缩短,突触后致密区面积减小,突触间隙减小。结论 电针“合谷”“太冲”干预CSR大鼠具有良好的镇痛效应,其机制可能与下调脊髓组织PSD-95、GAP-43、SYN蛋白表达,调节脊髓背角神经元突触超微结构,从而缓解脊髓节段中枢敏化有关。

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