BANCR通过miR-145-5p/Notch2/Nur77轴调节黑色素瘤细胞干性的机制

作者：陈向军^*; 于丽; 王星; 梁俊青; 吴迪; 刘肇兴; 刘沙

来源：分子诊断与治疗杂志, 2023, 15(12): 2048-2052.

DOI：10.19930/j.cnki.jmdt.2023.12.045

• 黑色素瘤
• 葡萄糖代谢
• 肿瘤干性
• 竞争性内源RNA
• 长链非编码RNA

目的 阐明BANCR作为竞争性内源RNA调控黑色素瘤的葡萄糖代谢和肿瘤干性的机制，为黑色素瘤的临床诊治和研究提供理论依据和新的治疗思路。方法 取人皮肤黑色素瘤细胞株A375进行培养，将对数生长期细胞分为对照组（转染无义序列）、BANCR质粒转染组和miR-145-5p质粒转染组。采用CCK8实验分析3组细胞增殖情况，葡萄糖检测分析试剂盒检测计算细胞葡萄糖摄取量，RT-PCR检测BANCR和miR-145-5p表达。Western blotting法检测Notch2和Nur77的表达水平，同时测定肿瘤干性标记物Sox2、OCT4、Nanog的表达水平。结果 培养24、48、72 h后3组吸光度大小顺序均为miR-145-5p质粒转染组<BANCR质粒转染组<对照组，差异有统计学意义（F=4.639,4.737,5.819,P<0.05）。培养72 h后各组细胞葡萄糖摄取量：miR-145-5p质粒转染组<BANCR质粒转染组<对照组，差异有统计学意义（F=4.857,P=0.024）。各组BANCR和miR-145-5p表达水平：BANCR质粒转染组>对照组>miR-145-5p质粒转染组，差异有统计学意义（F=89.815,68.452,P<0.001）。与对照组比较，miR-145-5p质粒转染组、BANCR质粒转染组Notch2、Nur77和肿瘤干性标记物表达水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 BANCR调节黑色素瘤细胞干性的机制可能与miR-145-5p轴的调节有关；miR-145-5p作用于靶蛋白Notch2和Nur77，继而调控黑色素瘤细胞葡萄糖代谢，最终参与调节黑色素瘤细胞的能量代谢水平和肿瘤干性。

• 单位
  基础医学院; 陕西中医药大学附属医院; 内蒙古医科大学; 解剖学教研室