乙型肝炎病毒诱导肝细胞分泌的IL-35抑制病毒复制和病毒抗原分泌

作者：杨凯^*; 潘颖; 闫波

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2022, 38(09): 776-780.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009466

• 乙型肝炎病毒(HBV)
• 乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)
• 白细胞介素35(IL-35)
• 抗病毒活性

目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)感染与肝细胞白细胞介素35(IL-35)表达的关系，并进一步探讨IL-35能否影响HBV复制及抗原分泌。方法 转染含HBV全基因组(GenBank:GQ205440.1)1.3倍的复制子质粒或HBV编码基因表达质粒至HepG2细胞或LO2细胞以体外模拟HBV感染肝细胞，实时荧光定量PCR和Western blot法分析细胞内IL-35两个异源亚基EB病毒诱导基因3(EBI3)及P35 mRNA和蛋白含量。以(10、 20、 50) ng/mL重组人IL-35处理预转染pHBV1.3质粒的肝细胞，通过分析细胞上清液HBV-DNA水平及上清液乙型肝炎病毒调节蛋白X(HBx)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒DNA聚合酶(HBp)的含量以评估IL-35对肝细胞HBV复制及抗原分泌的影响。结果 转染pHBV1.3质粒的肝细胞内EBI3和P35的表达均较转染空载体pBLUE的肝细胞显著升高。除HBx、 HBsAg、 HBcAg和HBp均不能诱导肝细胞分泌IL-35。20～50 ng/mL重组人IL-35处理预转染pHBV1.3质粒的肝细胞后，细胞上清液HBV-DNA水平和病毒抗原含量显著降低。结论 HBV感染促进肝细胞IL-35表达，而IL-35能抑制HBV复制和病毒抗原分泌。

• 单位
  安徽医学高等专科学校