摘要
目的研究连续5 d睡眠剥夺在脑缺血大鼠中对其神经元损伤及海马miR127、132、128的影响作用和机制。方法选取43只同周龄雄性大鼠参照不同睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)时间分为con组(n=10)、睡眠剥夺1 d(SD1)组(n=11)、睡眠剥夺3 d(SD3)组(n=11)、睡眠剥夺5 d(SOD)组(n=11)。Con大鼠与SD大鼠模型建立采用多平台水环境方法进行,应用荧光定量对大鼠海马miR进行有效测定,并行免疫组化观察大鼠氧化应激反应。结果大鼠GSH含量、GSH-Px活性明显降低,且随着SD时间的增长而出现持续降低;SD 1 d后con组大鼠SOD活性相较于con组明显升高,但随着SD时间增长,SOD活性呈现逐渐降低的趋势;睡眠短暂性剥夺的大鼠测定MDA的表达明显增加并随着剥夺的时间增加出现显著上升,睡眠剥夺组大鼠在miR-127、128、132三项表达中均有较大的变化,与con组比较,miR-127、132水平均有显著降低,miR-128升高明显,sd5组大鼠改变幅度均大于其他SD组(P<0.05)。结论连续睡眠剥夺会导致脑缺血大鼠的海马miR-127/128/132表达变化,同时大鼠的氧化应激反应明显,连续5 d睡眠剥夺能够促进神经元细胞增殖,但氧化应激反应明显。
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单位神经内科