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摘要
目的：明确补肾益气方对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型的神经保护作用，进一步探讨其机制是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法：42只SD大鼠随机分为假手术组，模型组，补肾益气颗粒低、中、高剂量（0.6、3、6 g）组，阿加曲班组，LY294002组，每组6只。假手术组仅行游离血管操作，不做插线处理，余各组采用Zea Longa大脑中动脉线栓法构建大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型，缺血90 min，再灌注24 h后，进行神经功能缺损评分测定，采用四唑染色法（TTC）测定脑梗死体积，尼氏染色法评估脑细胞损伤程度，免疫印迹法测定大鼠脑片（缺血侧基底节）组织中p-AKT、AKT的表达。结果：与假手术组比较，其余各组大鼠神经功能缺损评分显著升高（P<0.01）；模型组、阿加曲班组、LY294002组脑梗死体积比显著增加（P<0.01,P<0.05）；其余各组完整细胞数显著减少（P<0.01）；模型组与LY294002组p-AKT/AKT表达水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较，补肾益气颗粒中、高剂量组与阿加曲班组大鼠神经功能缺损评分显著降低（P<0.05,P<0.01）；补肾益气颗粒高剂量组及阿加曲班组脑梗死体积比显著减少（P<0.01,P<0.05）；补肾益气颗粒高剂量组及阿加曲班组完整细胞数显著增加（P<0.01,P<0.05）；补肾益气颗粒中、高剂量组及阿加曲班组的p-AKT/AKT表达水平显著上升（P<0.05,P<0.01）。结论：补肾益气颗粒可有效减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其神经保护作用机制可能与通过激活PI3K/AKT信号通路有关，其疗效与阿加曲班相当。
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