摘要

目的:研究氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗老年不稳定型心绞痛(UAP)的效果及对哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的调控作用。方法:选择本院2013年1月至2016年1月期间收治的老年UAP患者120例。患者被随机均分为氯吡格雷组、阿托伐他汀组和联合治疗组(在常规治疗基础上接受氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗),均连续治疗8周。测量比较三组治疗前、8周后心绞痛持续时间和发作频率、血清PI3K、Akt、mTOR、缝隙连接蛋白(Cx)40和43、内皮素及其受体、瘦素及其受体表达水平。结果:与治疗前比较,治疗8周后三组心绞痛持续时间和发作频率、血清PI3K、Akt、mTOR、内皮素及其受体、瘦素及其受体表达均显著降低(氯吡格雷组PI3K除外),血清Cx40和Cx43表达均显著升高,P<0.05或<0.01。与氯吡格雷组、阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗8周后心绞痛持续时间[(5.23±1.02)min、(5.36±0.89)min比(3.12±0.24)min]和发作频率[(3.45±0.34)次/d、(3.64±0.28)次/d比(2.64±0.37)次/d]、血清PI3K[(0.49±0.08)、(0.46±0.19)比(0.35±0.04)]、Akt[(0.40±0.07)、(0.41±0.11)比(0.32±0.02)]、mTOR[(0.31±0.06)、(0.30±0.05)比(0.26±0.06)]、内皮素[(0.51±0.09)、(0.50±0.11)比(0.45±0.08)]、内皮素受体[(0.30±0.07)、(0.31±0.05)比(0.26±0.06)]、瘦素[(0.34±0.05)、(0.33±0.06)比(0.27±0.05)]及其受体[(0.32±0.06)、(0.34±0.05)比(0.27±0.07)]表达降低更显著,血清Cx40[(0.29±0.07)、(0.30±0.05)比(0.38±0.07)]和Cx43表达[(0.32±0.06)、(0.31±0.04)比(0.37±0.08)]升高更显著,P<0.05或<0.01。结论:氯吡格雷联合阿托伐他汀对老年不稳定型心绞痛患者疗效显著,且其作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达有关。