紫草素诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其机制的研究

作者：孟燕; 梁永杰

来源：同济大学学报(医学版), 2015, 36(06): 40-45.

DOI：10.16118/j.1008-0392.2015.06.008

• 紫草素
• 非小细胞肺肿瘤
• 细胞凋亡
• PI3K/Akt信号通路
• ERK 1/2信号通路

目的研究紫草素(shikonin,SK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制。方法不同浓度紫草素作用于肺腺癌A549细胞后,CCK-8法检测细胞的增殖情况;DAPI荧光染色法和FCM检测细胞凋亡;Western blotting检测紫草素处理48 h后Bax、Bcl-2、p-Akt、p-ERK1/2的蛋白水平。结果紫草素显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖活性(P<0.05),诱导细胞凋亡,与空白对照组比较,紫草素处理组Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2、pAkt、P-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径,PI3K/Akt信号通路和ERK 1/2信号通路有关。

• 单位
  同济大学附属东方医院