TRAF6敲低对低氧状态下IL-17调控人牙周膜成纤维细胞表达OPG及RANKL的影响

作者：王振婷; 吴偲偲; 吴程宇; 燕珂; 徐艳^*; 陈旭^*

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2018, 38(07): 922-927.

DOI：10.7655/NYDXBNS20180710

• 牙周炎
• TRAF6
• RANKL
• OPG
• 低氧

目的:探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)在低氧状态经白介素17(interleukin 17,IL-17)刺激表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)的影响。方法:将h PDLCs细胞设为常氧加IL-17组、低氧加IL-17组以及单纯低氧组,每组内分为阴性对照组(TRAF6-NC组)和干扰组(TRAF6-sh RNA组)。将靶向TRAF6基因的sh RNA慢病毒载体(TRAF6-sh RNA)感染h PDLCs,通过倒置显微镜观察病毒感染效率并用RT-PCR方法验证,用Western blot及RT-PCR方法检测分析h PDLCs低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、OPG及RANKL的表达变化。结果:低氧加IL-17组RANKL与OPG蛋白相对表达量的比值RANKL/OPG高于常氧加IL-17组及低氧组。在低氧加IL-17条件下,与TRAF6-NC组相比,TRAF6-sh RNA组RANKL表达减少,RANKL与OPG相对表达量的比值RANKL/OPG减少。结论:TRAF6参与低氧状态下IL-17刺激h PDLCs表达骨吸收分子的调控,敲低TRAF6可使低氧状态下IL-17诱导的h PDLCs表达骨吸收分子减少。

• 单位
  南京医科大学; 南京医科大学附属口腔医院