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摘要
自噬是一种普遍存在的细胞内稳态机制，通过将细胞质成分运送到溶酶体进行降解，以抵抗病原体感染并促进氨基酸循环。NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物，在多种内源和外源性刺激下被激活，介导促炎细胞因子的分泌，参与炎症的发生。自噬功能失调可导致NLRP3炎症小体的过度激活，引起各种炎症性疾病以及癌症的发生。自噬作为NLRP3炎症小体的一种重要调节方式，可以通过去除NLRP3炎症小体的激活信号、包裹和降解其成分来调控炎症小体。此外，自噬在调控IL-1β的分泌中也起着重要作用。同样，NLRP3炎症小体也调控自噬过程，以平衡宿主防御所需的适当炎症反应以及预防过度、有害炎症的发生。因此，阐明这两个生物学过程之间的相互作用，能够加深对相关疾病发病机制的认识，为疾病治疗及药物研发提供新的思路和理论基础。
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单位中国医学科学院; 首都医科大学附属北京儿童医院
