miR-130a-3p靶向TRIM37蛋白缓解H2O2诱导的心肌损伤

作者：许德星; 王伟; 张静怡; 万发银; 戴若竹^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2021, 50(01): 14-20.

• miR-130a-3p
• TRIM37
• 心肌损伤

目的研究微小RNA-130a-3p(miR-130a-3p)在H2O2损伤的HL-1细胞中的作用及其机制。方法建立H2O2诱导的HL-1心肌细胞氧化应激损伤模型,miR-130a-3p模拟物或TRIM37过表达载体被单独/共转染至H2O2诱导的HL-1细胞。荧光定量PCR检测miR-130a-3p水平,Western blot检测TRIM37表达;双荧光素酶报告基因实验确定miR-130a-3p和TRIM37的靶向关系。CCK8法检测HL-1细胞活力;TUNEL染色检测HL-1细胞凋亡;比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果 H2O2刺激后HL-1细胞miR-130a-3p表达下调,TRIM37表达上调,miR-130a-3p过表达可抑制H2O2诱导的HL-1细胞活力下降,抑制细胞凋亡,减少LDH释放量。starBase网站预测和双荧光素酶报告基因实验结果证实了TRIM37是miR-130a-3p的下游靶点。miR-130a-3p上调可抑制TRIM37的表达。同时,TRIM37过表达逆转了miR-130a-3p对H2O2诱导的心肌细胞损伤的作用,降低了细胞活力,增加了LDH释放,促进了细胞凋亡。结论 miR-130a-3p可通过抑制TRIM37表达从而减轻H2O2诱导的心肌损伤。

• 单位
  泉州市第一医院; 福建医科大学附属泉州第一医院