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摘要
肠纤维化是炎症性肠病的常见并发症之一,晚期表现为肠壁结构破坏及瘢痕收缩式肠腔狭窄,其形成机制尚不清楚。虽然目前临床用于治疗炎症性肠病的措施有一定缓解炎症的作用,但不能扭转肠纤维化的发展进程及其引起的肠道狭窄、肠梗阻等并发症。胞外基质在肠纤维化进程中扮演重要角色,其在肠壁的过度沉积促进纤维化发生。而过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活化或激动剂在器官纤维化的发生、发展过程中有调节作用,可减缓纤维化进程。目前,其已在肺纤维化、肝纤维化等纤维化疾病中表现出抗纤维化作用,未来PPARγ激动剂将成为肠纤维化疾病治疗的新靶点。
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