慢病毒载体介导的circ0091581通过靶向miR-1256调控肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭迁移的机制

作者：温松奇; 肖定^*; 游建

来源：华中科技大学学报(医学版), 2021, 50(04): 440-445.

• circ0091581
• miR-1256
• 肝癌
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭
• 迁移

目的探讨circ0091581对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭迁移的影响及分子机制。方法选取武汉市第四医院20例肝癌患者的癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ0091581和miR-1256的表达水平。Huh7细胞分为si-NC组、si-circ0091581组、miR-NC组、miR-1256组、si-circ0091581+anti-miR-NC组、si-circ0091581+anti-miR-1256组,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证circ0091581和miR-1256的靶向关系。结果肝癌组织中circ0091581表达水平升高,miR-1256表达水平降低(均P<0.05)。抑制circ0091581表达或过表达miR-1256,Huh7细胞活性降低,迁移侵袭细胞数减少,细胞凋亡率升高(均P<0.05)。circ0091581靶向调控miR-1256,下调miR-1256表达逆转了抑制circ0091581表达对肝癌Huh7细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的作用。结论抑制circ0091581表达可能通过上调miR-1256抑制肝癌细胞增殖、侵袭迁移,促进其凋亡。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属普爱医院