地黄中松果菊苷对谷氨酸诱导的PC-12细胞神经损伤模型的氧化应激和NMDAR1表达的影响

作者：卢仁睿; 王慧慧; 张莉; 李孟; 雷鑫源; 郑西雨; 冯卫生; 郑晓珂^*

来源：中药药理与临床, 2021, 37(05): 45-48.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2021.05.008

• 地黄
• 松果菊苷
• 谷氨酸受体
• 氧化应激
• 神经损伤

目的:观察从地黄中提取的松果菊苷对谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用谷氨酸诱导PC-12细胞损伤建立神经损伤模型,加入2、5、10μmol/L的松果菊苷,24 h后通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞内Ca2+和活性氧(ROS)水平,用In Cell Western法检测谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)水平,用试剂盒检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组的细胞活力和细胞内SOD活力显著降低(P<0.01),细胞内Ca2+浓度、NMDAR1蛋白表达、ROS、MDA和LDH含量显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,10μmol/L的松果菊苷可以显著提高谷氨酸诱导后PC-12细胞的活力和SOD活力(P<0.01),降低细胞内Ca2+浓度、NMDAR1蛋白表达、ROS、MDA和LDH含量(P<0.01)。结论:松果菊苷可能通过降低细胞内Ca2+的堆积、抑制NMDAR1蛋白的表达及抗氧化作用来改善谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤。

• 单位
  河南中医药大学