埃索美拉唑诱导宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用及机制

作者：范佳杨; 蔡鑫; 熊蓉; 梁宵; 梁婷; 冯刚; 刘康; 罗岳西^*

来源：中国药理学与毒理学杂志, 2023, 37(06): 418-425.

• 埃索美拉唑
• 宫颈癌
• SiHa细胞
• HeLa细胞
• 细胞凋亡
• 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

目的 探讨埃索美拉唑(ESO)对人宫颈癌细胞SiHa和HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及可能机制。方法 人宫颈癌细胞SiHa和HeLa及正常宫颈细胞H8分别用ESO 0(细胞对照组)，60,80和100 mg·L-1处理24,48和72 h,CCK-8实验检测细胞存活率。SiHa和HeLa细胞用ESO 0,60,80和100 mg·L-1处理24和48 h，通过细胞划痕实验检测细胞迁移率；用ESO 0,60,80和100 mg·L-1处理48 h，通过Transwell实验检测细胞侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western印迹法检测细胞内Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。结果 与细胞对照组相比，SiHa和HeLa细胞经ESO 80和100 mg·L-1处理48和72 h后细胞存活率显著降低(P<0.01),H8细胞存活率无明显变化。与细胞对照组相比，SiHa和HeLa细胞经ESO 60,80和100 mg·L-1处理24和48 h后细胞迁移率显著降低(P<0.01)；经ESO 60,80和100 mg·L-1处理48 h后侵袭细胞数显著降低(P<0.05,P<0.01)，细胞凋亡率显著增加(P<0.05,P<0.01)，胱天蛋白酶3表达升高(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 ESO可抑制SiHa和HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移，并促进其凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。

• 单位
  南充市中心医院; 川北医学院; 第二临床学院