摘要
目的探讨长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (urothelial carcinoembryonic antigen 1, UCA1)对口腔癌细胞系SCC15和CAL27侵袭、迁移及增殖能力的影响。方法瞬时转染UCA1-siRNA沉默SCC15和CAL27细胞中长链非编码RNA UCA1的表达, 以阴性干扰RNA为对照组, 在实验的5、24、48、72、96 h为观测点。利用实时荧光定量核酸扩增反应(quantitative real time, qRT)-PCR方法检测UCA1干扰效果;通过蛋白质印迹法检测SCC15和CAL27中UCA1实验组及对照组基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)蛋白表达水平;通过划痕实验及Transwell实验检测其侵袭及迁移能力;通过CCK-8实验检测细胞增殖能力。结果 SCC15和CAL27细胞的UCA1有效沉默, SCC15和CAL27两株细胞系UCA1干扰效率分别为86.45%(P<0.001)和78.24%(P<0.001);沉默后细胞的迁移侵袭及增殖能力均减弱, CAL27对照组与实验组的迁移、侵袭穿膜细胞分别为(719.20± 92.36)和(208.00±25.58)个(P=0.000 7);(363.40±45.96)和(164.80±24.68)个(P=0.005 2);SCC15对照组与实验组的迁移、侵袭穿膜细胞分别为(437.20±54.75)和(145.80±23.31)个(P=0.001 1)、(249.80± 38.41)和(63.80±11.11)个(P=0.001 6);通过检测并计算出实验组相对于对照组各个时间点的相对增殖率, 即实验组中24、48、72和96 h与对照组中同一时间点比较, SCC15: R24 h=0.870、R48 h=0.863、R72 h= 0.643、R96 h=0.732;CAL27: R24 h=0.913、R48 h=0.829、R72 h=0.756、R96 h=0.705)(P<0.05);MMP-9蛋白表达量下降。结论 UCA1能通过调节MMP-9蛋白的表达增强其侵袭迁移能力, 并能促进其增殖能力, 从而在口腔癌侵袭进展中发挥作用。
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单位中心实验室; 北京大学深圳医院