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摘要
目的 探索姜辣素对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肺泡过度促凝和纤溶抑制的防治效果及可能机制。方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、不同剂量姜辣素组（10、20、30 m/kg），共5组。采用LPS气管内雾化吸入复制大鼠ARDS模型，腹腔内注射不同剂量姜辣素处理。通过HE染色观察大鼠肺组织病理学变化；评价肺组织损伤程度；计算肺组织湿/干比，评价肺水肿情况；通过实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测促凝及纤溶相关指标组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达；通过蛋白质免疫印迹实验检测TF、PAI-1蛋白表达及NF-κB通路相关蛋白p-p65、p65、p-IKKβ、IKKβ的活性表达。结果 与对照组比较，LPS组肺泡壁增厚、结构破坏；肺泡间隔明显增宽、炎症细胞浸润增多；肺损伤评分明显升高；肺水肿明显加重。肺组织中TF、PAI-1的mRNA水平明显升高；同时组肺组织TF、PAI-1、p-p65及p-IKKβ的蛋白表达水平均明显增加。与LPS组比较，不同剂量姜辣素组大鼠肺泡壁增厚及结构破坏相对减少，肺泡间隔增宽程度减轻，肺组织炎症细胞浸润减少，肺损伤评分及湿/干比明显下降；肺组织中TF、PAI-1的m RNA水平及蛋白表达水平均降低，同时肺组织中p65与p-IKKβ的蛋白表达水平下降，且呈剂量依耐性降低。结论 姜辣素能剂量依耐性改善LPS诱导ARDS大鼠肺泡凝血和纤溶抑制的状态，有效减轻肺组织损伤，其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。
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