Akt对IL-1β诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的作用

作者：种堔; 董美希; 刘莹; 范国兵; 张敏娜^*; 王光辉^*; 吴景龙

来源：中风与神经疾病杂志, 2019, 36(01): 3-6.

DOI：10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2019.01.001

• 神经干细胞
• Akt
• IL-1β
• 多巴胺能神经元
• 诱导

目的探讨蛋白激酶B/Akt信号途径对IL-1β诱导神经干细胞(neutral stem cells,NSCs)分化多为巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DNs)的作用。方法原代取材培养中脑来源大鼠NSCs,用IL-1β诱导NSCs分化;免疫荧光染色法检测βIII-tubulin和酪氨酸羟化酶(TH)表达; Motic Digital Class 1. 1/Motic Images Advanced3. 1图像分析软件测量多巴胺能神经元突起长度; Western blot分析法检测分化细胞Akt磷酸化程度。结果培养细胞表达nestin蛋白,分化为神经元和神经胶质细胞;βIII-tubulin阳性细胞分化率分别为13. 4%±0. 8%(A组)、16. 8%±1. 5%(B组)、28. 8%±2. 4%(C组)、29. 2%±1. 5%(D组)、12. 5%±0. 6%(对照组),βⅢ-tubulin阳性细胞百分率随着IL-1β剂量增加而增加(P <0. 05); TH细胞阳性率分别为1. 6%±0. 5%(A组)、9. 5%±0. 6%(B组)、16. 8%±1. 5%(C组)、16. 6%±1. 2%(D组)、1. 3%±0. 5%(对照组),TH阳性分化细胞随着IL-1β剂量增加而增加(P <0. 01);多巴胺能神经元突起长度分别为(48. 6±8. 3)μm(A组)、(56. 4±5. 2)μm(B组)、(80. 0±12. 8)μm(C组)、(88. 2±10. 5)μm(D组)、(45. 5±6. 5)μm(对照组),多巴胺能神经元突起长度随着IL-1β剂量增加而增加(P <0. 05);经IL-1β诱导后分化细胞Akt的磷酸化水平升高(P <0. 01)。结论 IL-1β作为一种重要的信号分子参与诱导NSCs向DNs分化,分化过程中Akt磷酸化水平升高,蛋白激酶B/Akt信号途径通过磷酸化修饰激活后可能参与NSCs向多巴胺能神经元分化的调节过程。

• 单位
  济宁医学院; 北京理工大学