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摘要
目的 探讨有氧运动通过调控叉头框家族蛋白O3a（forkhead box protein O3a, FoxO3a）活性在C57BL/6小鼠小肠缺血/再灌注（II/R）损伤中的保护作用及机制。方法 6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为静息+假手术（SS）组、静息+II/R（SI）组、游泳训练+II/R（TI）组和游泳训练+II/R+FoxO3a磷酸化激活剂SC79（TSC）组。TI和TSC组进行为期5周的游泳训练，所有小鼠于训练结束后3 d行II/R术，SS组不夹闭血管，TSC组小鼠于再灌注前1 h腹腔注射0.04 mg/g SC79。再灌注2 h后处死小鼠取标本，苏木精-伊红染色观察小肠组织病理改变，DHE染色检测活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平。同时检测小肠组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量以及过氧化氢酶（catalase, CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性。Western blot法检测Ser253磷酸化叉头框家族蛋白O3a(P-FoxO3aSer253)、FoxO3a表达。qRT-PCR检测抗氧化基因锰超氧化物歧化酶（Manganese superoxide dismutase, MnSOD）和过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α,PGC1α）的表达。结果 II/R前行有氧运动干预，通过发挥抗氧化应激作用，减轻II/R损伤。与SI组小鼠相比，TI组小鼠小肠组织细胞质内P-FoxO3aSer253表达水平下调（P<0.01）,细胞核内FoxO3a含量提高（P<0.01）,抗氧化基因MnSOD和PGC1α的表达增加（P<0.05和P<0.01）,小肠组织ROS生成减少（P<0.01）,氧化应激产物MDA含量明显下降（P<0.05）,抗氧化酶CAT和SOD含量增加（P<0.05和P<0.01）;再灌注前腹腔注射SC79后，上述有氧运动减轻II/R损伤作用被抵消。结论 有氧运动通过调节FoxO3a磷酸化及亚细胞定位减轻C57BL/6小鼠II/R损伤。
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