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摘要
目的探讨建立大鼠肺损伤模型一氧化碳(CO)肺保护的作用机制。方法将28只SD大鼠按抽签的方式分为对照组和研究组,均14只,其中7只为供体,7只为受体。摘除供体大鼠的肺部,将对照组的供肺进行12 h的保存,再进行1 h的静脉血灌注。研究组在移植的过程中全程吸入低浓度的CO,至再灌注后1 h结束,余同对照组。抽取流入及流出供肺的血液进行对血气分析,包括静脉血CO2分压(Pv CO2)、静脉血氧分压(Pv O2)、酸碱度(p H)、血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(Pa CO2)、动脉血氧分压(Pa O2)的测定,20 min/次。再灌注期间对气道峰压(Paw P)、肺动脉压(m PAP)、Pa O2进行测定;再灌注完成后对肺组织干湿比(W/D)、白细胞介素(IL)-8、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)进行测定,20 min/次。结果各时段的Pv CO2、Pv O2、p H、Hb水平均无明显变化(P>0.05);随着灌注时间的增加,Pa CO2、m PAP、Paw P水平逐渐上升,而Pa CO2水平逐渐下降;在第40、60 min时,研究组的Paw P水平明显低于对照组(P<0.05);在第20、40、60 min时,研究组Pa O2水平均明显高于对照组、m PAP低于对照组(P<0.05);研究组的IL-8、MDA、W/D、MPO水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论在肺移植的过程中全程吸入低剂量的CO,可有效改善供肺功能,减轻供肺的缺血再灌注损伤,对肺保护具有重要意义。
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