摘要

目的:探讨凉血散瘀汤经CD40/NF-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:模型对照组、尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组大鼠建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(每组20只,雌雄各半),另设空白对照组(20只)。各药物组给予相应药物灌胃,空白对照组和模型对照组给予等体积生理盐水,持续给予3个月。实验结束后,测定各组大鼠脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数,应用RT-PCR法及蛋白印迹法测定脑组织分化簇40(CD40)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白水平。结果:模型对照组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.05);尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05),且随着凉血散瘀汤给药剂量的逐渐增加,脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);凉血散瘀汤低剂量组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平高于尼莫地平组(P<0.05)。凉血散瘀汤高剂量组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平与尼莫地平组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:凉血散瘀汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,对局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应具有明显抑制作用;其机制可能与凉血散瘀汤抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD40、NF-κB表达进而抑制CD40/NF-κB信号通路的激活有关。

  • 单位
    上海市浦东新区浦南医院; 神经内科