摘要

目的探讨Apelin/APJ信号系统对脑卒中后血管内皮细胞是否具有保护作用。方法采用电凝烧灼法制备局灶性大脑皮质梗死模型,通过侧脑室注射腺病毒,使小鼠脑组织稳定过表达Apelin蛋白,评估神经功能缺损、血-脑脊液屏障破坏以及脑血管内皮细胞炎症反应、氧化应激、细胞凋亡情况。结果小鼠脑梗死后脑组织Apelin表达下调,Ad-Apelin干预可使小鼠脑组织稳定过表达Apelin蛋白。小鼠脑梗死后mNSS评分升高,脑组织含水量升高,梗死区可见明显的伊文思兰溢出;脑组织occludin、ZO-1、 JAM、claudin5蛋白表达降低;脑血管内皮细胞ROS、Superoxide、NF-kB(p65)表达上调(P<0.05),出现NF-kB(p65)核聚集,TRL表达无明显变化(P>0.05),细胞凋亡增加(P<0.05)。Ad-Apelin干预小鼠脑梗死后较对照组mNSS评分降低,脑组织含水量降低,梗死区伊文思兰溢出减少;脑组织occludin、ZO-1、 JAM、claudin5蛋白表达上调;脑血管内皮细胞ROS、Superoxide、NF-kB(p65)表达下调(P<0.05),NF-kB(p65)核聚集减少,细胞凋亡减轻(P<0.05),TRL表达无明显变化(P>0.05)。结论 Apelin参与脑梗死病理过程。Apelin干预可改善脑缺血损伤导致的神经功能缺损,减轻血-脑脊液屏障破坏,减轻血管内皮细胞氧化应激、凋亡及炎症反应,从而保护血管内皮细胞。

  • 单位
    河北医科大学第二医院; 神经内科