DJ-1的高表达通过cyclin D1/p53-MDM2-AKT途径促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭

作者：朱小坚; 林康; 卜凡钦; 骆晨; 黄超; 朱正明^*

来源：中国癌症杂志, 2020, 30(03): 208-216.

DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2020.03.008

• 结直肠癌
• DJ-1
• Cyclin D1
• p53
• 分子机制

背景与目的:研究发现,DJ-1高表达与结直肠癌的临床病理学特征密切相关,但其具体的分子机制并不清楚。探讨DJ-1促进结直肠癌细胞增殖、侵袭与转移的关系及其分子机制研究。方法:通过蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、免疫组织化学检测DJ-1在34例结直肠癌患者癌组织样本、癌旁组织中的表达水平。采用EDU、transwell、划痕实验、平板克隆实验检测DJ-1对结直肠癌细胞增殖、侵袭迁徙的影响。采用Western blot、RTFQ-PCR分析DJ-1与cyclin D1/p53-MDM2-AKT信号转导通路之间的关系。结果:Western blot、RTFQ-PCR、免疫组织化学检测结果显示,DJ-1在34例结直肠癌患者的癌组织样本中异常高表达(P<0.001)。体外功能实验证实,DJ-1过表达可促进结直肠癌细胞的增殖、迁移(P<0.01)。Western blot、RTFQPCR检测结果显示,DJ-1过表达可抑制p53表达,正向调控cyclinD1进而促进结直肠癌的发生、发展(P<0.05)。结论:DJ-1通过cyclin D1/p53-MDM2-AKT信号通路促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  南昌大学第二附属医院