原发性急性闭角型青光眼患者房水蛋白质组学分析

作者：李君一; 袁福杰; 刘科琳; 王英^*

来源：中华眼视光学与视觉科学杂志, 2023, 25(01).

• 原发性急性闭角型青光眼
• 房水
• 差异蛋白
• 眼内压

目的: 探究不同眼压的原发性急性闭角型青光眼(PAACG)患者房水蛋白的差异性表达, 寻找青光眼性视神经损伤的可能机制, 为青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法: 病例对照研究。通过简单随机抽样选取2019年3月至2020年9月期间于吉林大学第二医院眼科中心入院治疗的PAACG患者共88例(88眼)。根据PAACG患者的眼压将88个选定的样本分为2组:A组36个样本, 眼压≥50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);B组52个样本, 眼压≤21 mmHg。以上样本被分为2个队列:发现队列(A组26个样本;B组37个样本)和验证队列(A组10个样本;B组15个样本)。分别通过数据独立采集(DIA)方法和平行反应监测(PRM)方法分析房水蛋白。采用独立样本t检验分析蛋白表达差异。结果: 本研究从发现队列的A、B组中63个房水样本中共检测出636个蛋白, 去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析, 其中51个蛋白在发现队列A、B组间差异有统计学意义(P=0.020)。在这51个差异蛋白中, A组存在17个蛋白表达上调, B组存在34个蛋白表达上调。抽取上述51个差异蛋白中APOA2、TIMP1、LRP2和VASN进行PRM验证, 结果显示这4个差异蛋白在发现队列及验证队列中保持一致。结论: PAACG患者房水中差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关, 可能是导致青光眼患者眼压升高以及视神经损伤的重要原因。

• 单位
  吉林大学第二医院