当归挥发油对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞CaN信号通路和T型钙通道的影响

作者：王雨薇; 刘凯; 孙少伯; 李应东^*

来源：现代中西医结合杂志, 2023, 32(12): 1634-1637.

• 当归挥发油
• 血管紧张素Ⅱ
• 心肌细胞
• 钙调神经磷酸酶信号通路
• T型钙通道

目的 观察当归挥发油对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞内Ca2+浓度、钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路及T型钙通道相关基因Cav3.1、Cav3.2表达的影响，探讨当归挥发油抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法 选择H9c2心肌细胞株，实验分为5组：正常组采用无血清培养液培养；血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10-4 mg/L的血管紧张素Ⅱ培养建立心肌细胞肥大模型；当归挥发油低、中、高剂量组均先加入终浓度为10-4 mg/L血管紧张素Ⅱ孵育2 h,后分别加入终浓度为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的当归挥发油培养；各组均培养24 h。激光扫描共聚焦显微镜观察各组心肌细胞内Ca2+表达情况(以荧光强度表示其浓度),Western blot法检测心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达情况。结果 血管紧张素Ⅱ组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca2+荧光强度和心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05);当归挥发油各组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca2+荧光强度和当归挥发油高、中剂量组细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显低于血管紧张素Ⅱ组(P均<0.05)。结论 Ca2+超载和CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白的过度表达与血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大相关；当归挥发油可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ引起的Ca2+超载，下调CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达，抑制心肌细胞肥大。

• 单位
  甘肃中医药大学; 甘肃省人民医院