摘要

目的观察吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响,探讨其脑保护机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IR组)和肠缺血再灌注+氢气吸入组(IR+H2组),每组18只。IR组大鼠夹闭肠系膜上动脉90 min后再灌注;Sham组仅分离肠系膜上动脉而不夹闭;IR+H2组在肠缺血再灌注即刻吸入体积分数2%氢气3 h。再灌注24 h时各组处死大鼠,取出脑组织,部分脑组织用于免疫组织化学法观察脑皮质小胶质细胞;部分脑组织采用蛋白质印迹法检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白(Iba-1)的表达水平;并测定组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的含量。结果与Sham组比较,IR组和IR+H2组脑皮质Iba-1表达增加(P<0.01,P<0.05),IR+H2组Iba-1表达低于IR组(P<0.01)。IR组和IR+H2组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞数高于Sham组(P<0.01,P<0.05);IR+H2组Iba-1阳性细胞数少于IR组(P<0.01)。IR组和IR+H2组大鼠脑组织ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、T-NOS、iNOS及NO含量及MPO活性高于Sham组(P<0.05或P<0.01);IR+H2组各指标低于IR组(P<0.05或P<0.01)。IR组和IR+H2组大鼠脑组织SOD活性低于Sham组(P<0.01,P<0.05),IR+H2组大鼠脑组织SOD活性高于IR组(P<0.01)。结论吸入H2能抑制肠缺血再灌注诱发的小胶质细胞激活,减轻大鼠脑氧化应激及炎症反应。