摘要
目的观察抗骨增生胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标的改善作用,并探讨其可能机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组,每组10只。模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组建立去卵巢骨质疏松症模型;空白对照组切除卵巢旁的脂肪组织。抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊药粉悬浊液0. 48 g/kg灌胃,雌激素组予雌二醇10μg/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃容积1 m L。共干预12周。测定腰椎及双侧股骨骨密度(BMD),测定血清骨代谢指标[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)、骨保护素(OPG)、核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)],大鼠处死后取左侧股骨组织观察骨组织形态,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并分析其平均光密度值(MOD)。结果与空白对照组比较,模型组腰椎、股骨BMD均降低(P <0. 05),抗骨增生胶囊组股骨BMD降低(P <0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组腰椎、股骨BMD均升高(P<0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组腰椎、股骨BMD组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白对照组比较,模型组血清BGP、PⅠNP均升高(P <0. 05),OPG降低(P <0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组BGP、PⅠNP均降低(P <0. 05),OPG升高(P <0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组BGP、PⅠNP、OPG组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。各组RANKL组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白对照组比较,模型组CAT降低(P <0. 05),MDA升高(P <0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组CAT升高(P <0. 05),MDA降低(P <0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组CAT、MDA组间比较差异无统计学意义(P>0. 05)。各组SOD组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白对照组比较,模型组HO-1 MOD升高(P<0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD均降低(P <0. 05);雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD组间比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论抗骨增生胶囊通过增加骨生成和减少骨吸收改善去卵巢骨质疏松症,其作用可能是通过改善体内氧化应激水平而实现的。
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单位河北医科大学第二医院