SAMC在体内环境下通过干预MAPK与NF-κB信号通路发挥对乳腺癌的治疗作用

作者：陆娟; 冯晨露; 赵旭林

来源：实用癌症杂志, 2020, 35(11): 1753-1757.

• S-烯丙基巯基半胱氨酸
• 乳腺癌
• 裸鼠
• 凋亡
• 信号通路

目的观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)在体内环境下对乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法将乳腺癌细胞MCF-7接种于裸鼠左侧腋下,制作乳腺癌荷瘤裸鼠模型。将造模成功的裸鼠随机分为对照组、低剂量SAMC组与高剂量SAMC组。对照组给予等量生理盐水,低剂量SAMC组给予150 mg/kg的SAMC,高剂量SAMC组给予300 mg/kg的SAMC,各组每48 h腹腔注射给药1次,共计给药10次。①每4天测量一次各组裸鼠皮下肿瘤直径;②Q-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的转录水平;③Western Blot检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达水平;检测MAPK信号通路相关蛋白JNK、p-JNK、p38、p-p38的表达水平以及NF-κB信号通路相关蛋白p-IκBα、NF-κB p65的表达水平。结果①在相同时间点,对照组、低剂量SAMC组与高剂量SAMC组的瘤体直径依次递减(P <0.05);②Q-PCR结果显示:抗凋亡相关基因Bcl-2的转录水平降低,促凋亡相关基因Bax的转录水平升高;③Western Blot结果显示:凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达水平升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P <0.05); MAPK信号通路相关蛋白p-JNK、p-p38的蛋白表达水平升高(P <0.05),而对蛋白本身表达水平无明显影响(P> 0.05); NF-κB信号通路中p-IκBα、p65的表达水平降低(P> 0.05)。结论 SAMC在体内环境下可以抑制荷瘤裸鼠的肿瘤生长,其机制可能与SAMC激活MAPK信号通路同时抑制NF-κB信号通路,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。