摘要
目的 探究基于PI3K/Akt/mTOR信号通路上调miR-155对糖尿病肾病大鼠的干预效果影响。方法 选取40只SPF级Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,每组10只,模型组、miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组大鼠构建糖尿病肾病模型,成功后miR-155抑制剂组大鼠腹腔注射miR-155 inhibitor, miR-155模拟物组大鼠注射miR-155 mimic,对照组、模型组大鼠腹腔注射同剂量0.9%氯化钠溶液。结果 与对照组相比,模型组、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组miR-155相对表达量下降(P<0.05),FPG、血肌酐、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平、肾组织细胞凋亡率、PI3K、Akt、mTOR表达量升高(P<0.05);与模型组相比,miR-155抑制剂组miR-155表达水平下降(P<0.05),FPG、血肌酐、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平、肾组织细胞凋亡率、PI3K、Akt、mTOR表达量升高(P<0.05),miR-155模拟物组miR-155相对表达量升高,FPG、血肌酐、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平、肾组织细胞凋亡率、PI3K、Akt、mTOR表达量降低(P<0.05);与miR-155抑制剂组相比,miR-155模拟物组miR-155相对表达量升高(P<0.05),FPG、血肌酐、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平、肾组织细胞凋亡率、PI3K、Akt、mTOR表达量降低(P<0.05)。结论 上调miR-155表达,可使大鼠肾组织细胞凋亡率降低,使大鼠肾损伤降低,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路被抑制有关。
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