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摘要
目的：对代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠实施有氧运动和饮食干预，观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应（oxidative stress,OS）的影响，探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。方法：70只雄性清洁级SD大鼠，随机抽取6只作为基础对照组（C），其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静（RC）、高脂安静（HC）、普食运动（RE）、高脂运动（HE）4组，每组6只。HE组和RE组行运动干预，HC组和HE组继续高脂饲料饲养，12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂（IPAI-1）、氧化应激型氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平；检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达量。结果：血清指标中，与C组比，HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组e NOS均显著升高（P<0.01）；与HC组相比，HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低（P<0.05,P<0.01）、e NOS RC与RE组显著升高（P<0.05,P<0.01）；与RC组相比，HE与RE组MCP-1均显著降低（P<0.05,P<0.01）；与HE组相比，RE组MCP-1显著降低（P<0.01）,eNOS显著升高（P<0.01）。心肌组织中，与C组比，HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高，PPARα显著降低，RC、HE与RE组eNOS显著升高（P<0.01）；与HC组相比，HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低，HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高（P<0.05,P<0.01）；与RC组相比，RE组MCP-1、PAI-1显著降低，eNOS、PPARα显著升高（P<0.05,P<0.01）；与HE组相比，RE组MCP-1显著降低（P<0.01）,eNOS显著升高（P<0.05）;PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关（P<0.01）。结论：MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大，PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,e NOS mRNA的表达，可能是有氧运动抗氧化应激的机制。
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