NLRP3过表达对非小细胞肺癌不同细胞系生物学行为的影响

作者：杜卫华; 王昌媛; 信芳杰; 宋文; 杨镇翠; 赵鹏; 宗金宝^*

来源：标记免疫分析与临床, 2021, 28(03): 476-504.

• NLRP3
• 过表达
• 非小细胞肺癌
• 增殖
• 迁移
• 侵袭
• 凋亡

目的探讨慢病毒介导的NLRP3过表达对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞和NCI-H460细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并比较两种细胞系生物学行为的差异,探索NLRP3成为药物开发新靶点或潜在调节因子的可能性。方法设计并构建NLRP3过表达慢病毒载体,用过表达慢病毒载体和阴性对照慢病毒载体分别感染人NSCLC A549和NCI-H460细胞,获得NLRP3过表达细胞组(O/E组)和阴性对照细胞组(CON组)。采用CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、流式细胞技术分别检测两组细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的情况。结果 NLRP3过表达对A549细胞的增殖起促进作用,抑制NCI-H460细胞的增殖,其过表达促进A549细胞的迁移和侵袭,抑制A549细胞的早期凋亡。NLRP3过表达对NCI-H460细胞的迁移、侵袭、凋亡均无明显影响。结论 NLRP3过表达促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制早期凋亡,其过表达对NCI-H460细胞的增殖有抑制作用。由此可以推断NLRP3可能成为NSCLC治疗药物开发的新靶标或潜在调节因子。

• 单位
  青岛大学附属医院; 青岛大学; 青岛市市立医院