甘草查尔酮A可能通过调控miR-506-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制

作者：欧玲; 温海泉; 陈仁

来源：中国优生与遗传杂志, 2022, 30(02): 202-206.

DOI：10.13404/j.cnki.cjbhh.20220215.005

• 甘草查尔酮A
• miR-506-5p
• 宫颈癌
• 增殖
• 凋亡

目的 探讨甘草查尔酮A(licochalconeA,Lic A)可能通过调控miR-506-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法 体外培养宫颈癌细胞系SiHa，将细胞分为Control组、Lic A 15μmol/L组、Lic A 30μmol/L组、Lic A45μmol/L组、Lic A+anti-miR-NC组、Lic A+anti-miR-506-5p组。然后用MTT检测细胞增殖变化；采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况；蛋白免疫印迹（Westernblot）检测CyclinD1、CDK4、Bcl-2、Bax蛋白表达；实时荧光定量PCR检测miR-506-5p表达变化。结果 与Control组比较，Lic A 15μmol/L组、Lic A 30μmol/L组、Lic A 45μmol/L组细胞活性、S期细胞比例、CyclinD1、CDK4、Bcl-2蛋白表达明显降低，G0/G1期细胞比例、凋亡率、Bax蛋白表达、miR-506-5p表达水平显著增加。与Lic A+anti-miR-NC组相比，Lic A+anti-miR-506-5p组miR-506-5p表达水平、G0/G1期细胞比例、凋亡率、Bax蛋白表达明显降低，细胞活性、S期细胞比例、CyclinD1、CDK4、Bcl-2蛋白表达明显增加。结论 甘草查尔酮A可能通过调控miR-506-5p抑制宫颈癌细胞增殖和阻滞细胞周期，并促进细胞凋亡。

• 单位
  南方医科大学第五附属医院