摘要
目的探讨慢性疲劳综合征(CFS)孕鼠胎盘细胞增殖、凋亡情况及其分子机制。方法免疫组织化学和TUNEL检测法分别检测孕鼠D8、D10、D12和D14胎盘细胞增殖和凋亡情况;比色法检测CFS组小鼠血清、子宫和孕鼠D13胎盘中氧化应激和抗氧化应激指标情况;免疫组织化学法检测FoxO信号因子FoxO-1和FoxO-4在D13胎盘中的表达情况。结果免疫组化实验结果显示与正常组比较CFS孕鼠胎盘细胞增殖显著降低,同时胎盘细胞的凋亡显著增加(P<0.05);比色法结果显示,CFS小鼠血清、子宫和孕鼠D13胎盘细胞中氧化应激指标的含量均显著高于正常组(P<0.05),抗氧化应激指标的含量均显著低于正常组(P<0.05)。FoxO信号通路中指标FoxO-1和FoxO-4在CFS孕鼠D13胎盘迷路区中的表达均显著高于同时期正常组(P<0.05)。结论慢性疲劳综合征孕鼠胎盘FoxO信号通路可能表达异常,致使细胞抗氧化能力降低,诱导胎盘细胞增殖降低,凋亡增加,最终胎盘结构出现异常。
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