刺五加对颈性眩晕患者多巴胺D2受体基因CpG岛甲基化及体外小胶质细胞的M1/M2极性的影响

作者：郝军; 常虎飞; 盛旻; 杨春艳; 邢娟丽^*

来源：实用药物与临床, 2022, 25(01): 26-31.

DOI：10.14053/j.cnki.ppcr.202201003

• 刺五加
• 颈性眩晕
• 多巴胺D2受体
• CpG岛甲基化
• 小胶质细胞
• M1/M2极性

目的研究刺五加对颈性眩晕(CV)患者多巴胺D2受体(DRD2)基因CpG岛甲基化及体外小胶质细胞hmc-3的M1/M2极性的影响。方法收集30例未经治疗的CV患者、30例经刺五加治疗的CV患者、30例健康者的血液,样本分别分为CV组、治疗组、健康组。培养hmc-3小胶质细胞,分别应用20μg、40μg、80μg刺五加处理hmc-3细胞,分为对照组和刺五加组。提取血液全基因组DNA,提取血液或小胶质细胞中的总RNA。RT-qPCR检测DRD2、M1表型标志物CD16、CD32、CD86和M2表型标志物Arginase 1、CD206的mRNA水平。应用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测CV组、治疗组、健康组、对照组及刺五加组的DRD2甲基化。CCK-8法检测hmc-3细胞的增殖率变化。蛋白免疫印迹法检测DRD2、CD16、CD32、CD86、Arginase 1、CD206的蛋白水平。细胞免疫荧光法检测hmc-3细胞中的DRD2表达。结果与健康组比较,CV组DRD2的mRNA表达下调且甲基化率上调(P<0.05),但与CV组比较,治疗组的mRNA表达上调且甲基化率下调(P<0.05)。40μg、80μg的刺五加上调小胶质细胞hmc-3的增殖率和DRD2表达(P<0.05)。与对照组比较,刺五加下调M1表型CD16、CD32、CD86的mRNA和蛋白水平(P<0.05),但上调M2表型Arginase 1、CD206的表达(P<0.05)。结论刺五加抑制CV患者DRD2基因CpG岛的甲基化率,促进体外小胶质细胞的M2极性表型。

• 单位
  榆林市第二医院; 神经内科; 西安交通大学