α-亚麻酸植物甾醇酯调控TGF-β1/Smad信号通路改善小鼠肝纤维化

作者：王琳奇; 郑明明; 薛婷丽; 李洁; 裴李圆; 韩浩^*

来源：营养学报, 2021, 43(03): 236-241.

DOI：10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2021.03.006

• 非酒精性脂肪性肝病
• α-亚麻酸植物甾醇酯
• 纤维化
• 肝星状细胞
• TGF-β/Smad信号通路

目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对高脂高胆固醇饮食(HFCD)诱导的肝纤维化的改善作用,及其抑制TGF-β1/Smad信号通路的分子机制。方法将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为Control、HFCD、ALA、PS和PS-ALA组,每组10只。Control组给予普通饲料;HFCD组给予高脂高胆固醇饲料(45%kcal脂肪、2%胆固醇);ALA、PS和PS-ALA组给予相同的高脂高胆固醇饲料并分别添加1.3%ALA、2%PS和3.3%的PS-ALA。24w后,Masson染色评估肝脏纤维化严重程度;试剂盒检测HYP、ALT和AST水平;免疫荧光法检测肝脏α-SMA的表达水平;Western-blot法检测肝脏TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2、α-SMA、COL1A1及CTGF蛋白表达水平。结果与Control组相比,HFCD组小鼠肝脏组织出现大量胶原沉积,同时伴随α-SMA蛋白表达水平上调,提示肝脏纤维化发生。PS-ALA显著改善HFCD诱导的小鼠肝脏纤维化,并显著降低血清ALT、AST以及肝脏HYP水平(P <0.05);PS-ALA显著下调纤维化关键调节因子TGF-β1及其靶分子P-Smad2、COL1A1及CTGF的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 PS-ALA干预能有效改善HFCD诱导的肝纤维化,其分子机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。[营养学报,2021,43(3):236-241]

• 单位
  公共卫生学院; 山西医科大学; 中国农业科学院油料作物研究所