过表达miR-100对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭、迁移及CXCR7/STAT3轴蛋白表达的影响

作者：冶鹏娟; 程振; 崔建坡^*; 张文林; 罗继霞; 武水如

来源：郑州大学学报(医学版), 2020, 55(06): 852-857.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2019.12.112

• 急性淋巴细胞白血病
• miR-100
• Nalm6细胞
• 增殖
• 侵袭
• 迁移
• CXCR7/STAT3

目的:探究过表达miR-100对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:将Nalm6细胞分为空白对照组、miR-100 NC组(转染阴性对照miR-100 NC)与miR-100 mimic组(转染miR-100 mimic),qRT-PCR法检测各组细胞中miR-100表达变化,MTT法检测各组细胞转染第1、2、3、4天时的增殖情况,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移情况,Western blot法检测细胞中CXCR7、p-STAT3、STAT3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平,双荧光素酶报告实验检测miR-100与CXCR7基因的靶向关系。结果:与空白对照组和miR-100 NC组比较, miR-100 mimic组Nalm6细胞中miR-100的表达水平显著升高,转染第2、3和4天时Nalm6细胞的增殖能力显著降低,侵袭和迁移细胞数均减少,CXCR7、p-STAT3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平均显著下降(P<0.05)。TargetScan分析和双荧光素酶报告实验结果表明CXCR7可能是miR-100的靶基因,miR-100可显著抑制CXCR7野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:过表达miR-100可抑制Nalm6细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与CXCR7/STAT3通路受到抑制相关。

• 单位
  开封市中心医院; 开封市儿童医院; 郑州大学