LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用

作者：郑亚斐; 朱海艳; 王维; 胡晶晶; 包天平; 田兆方^*

来源：中国当代儿科杂志, 2021, 23(12): 1289-1294.

DOI：10.7499/j.issn.1008-8830.2108125

• 肺损伤
• 高氧
• 低密度脂蛋白受体相关蛋白1
• 基质金属蛋白酶
• 大鼠

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1 (low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1)-磷酸化酪氨酸激酶2 (proline-rich tyrosine kinase 2 phosphorylation, pPyk2)-基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinases 9,MMP9)通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用。方法将16只新生大鼠随机分为空气组和高氧组,每组8只。高氧组大鼠于生后即置于吸入氧浓度>95%的环境中7 d,空气组大鼠置于同室空气环境中;第8天处死全部大鼠。苏木精-伊红染色法观察两组大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中可溶性LRP1 (sLRP1)、MMP9水平;Western blot法检测肺组织LRP1、MMP9、pPyk2及Pyk2蛋白表达水平;RT-PCR法检测肺组织LRP1 mRNA及MMP9 mRNA表达水平。结果血清和支气管肺泡灌洗液中sLRP1、MMP9在高氧组的水平均高于空气组(P<0.05);高氧组肺组织匀浆LRP1、MMP9、pPyk2蛋白表达水平较空气组显著升高(P<0.05);肺组织LRP1 mRNA、MMP9 mRNA在高氧组的相对表达量显著高于空气组(P<0.05)。结论 LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中活化增强,可能参与支气管肺发育不良的发病机制。

• 单位
  南京医科大学