氯化钴诱导人肝窦内皮细胞缺氧模型特点

作者：张风; 王清兰; 刘成海; 陶艳艳

来源：肝脏, 2018, 23(3): 217-220,259.

DOI：10.3969/j.issn.1008-1704.2018.03.010

• 氯化钴
• 人肝窦内皮细胞
• 缺氧
• 缺氧诱导因子-1α

目的 观察氯化钴(CoCl2)诱导人肝窦内皮细胞(H HSEC)缺氧模型特点.方法 不同浓度CoCl2(0~800 μmol/L)与HHSEC细胞孵育24 h,CCK8法检测细胞活力;50~200 μmol/L CoCl2与HHSEC细胞孵育,Transwell实验检测细胞迁移;Matrigel管腔生成实验检测细胞管腔形成情况;蛋白质免疫检测细胞 HIF-1α、vWF、VEGF蛋白表达;免疫荧光染色观察HIF-1α核转位.结果 与对照组比较,50~200 μmol/L CoCl2组 HHSEC细胞活力明显增加,细胞迁移到膜下的数量显著增多,并且形成丰富而密闭的管状结构.50 μmol/L、200 μmol/L CoCl2促进 HHSEC中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、第八因子相关抗原(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,其中200 μmol/L CoCl2组 HIF-1α、vWF表达较50 μmol/L CoCl2组高.结论 50 μmol/L、200 μmol/L低浓度CoCl2可诱导人肝窦内皮细胞缺氧、血管新生,其作用机制与促进HIF-1α表达及核转位相关.

• 单位
  上海中医药大学附属曙光医院