摘要
目的:研究冬凌草甲素对膀胱癌的抗肿瘤作用及其分子机制。方法:购买人膀胱癌细胞T24,采用CCK8实验、集落形成、Transwell迁移实验和Annexin V-FITC凋亡分析检测冬凌草甲素对T24细胞的增殖、迁移、集落形成和凋亡的影响。采用Western blotting或RT-PCR检测冬凌草甲素对T24细胞凋亡相关蛋白、瞬时受体电位M7通道(TRPM7)和信号分子表达的影响。结果:冬凌草甲素处理膀胱肿瘤T24细胞后,T24细胞的增殖率、迁移的细胞数量、菌落形成率显著下降。实验组的p53、裂解的caspase-3蛋白水平均高于对照组,实验组TRPM7、p-AKT的表达水平均低于对照组,且其表达水平变化均呈浓度依赖性。结论:冬凌草甲素对T24细胞有明显的抗增殖和抗迁移作用,机制可能是通过靶向失活TRPM7、下调AKT、抑制AKT信号通路实现的。
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