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摘要
目的 探讨电针对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病（AD）小鼠模型学习记忆能力和NOD样受体蛋白3（NLRP3）/半胱天冬氨酸酶-1（Caspase-1）通路的影响。方法 将30只2月龄雄性C57BL/6小鼠按照随机分配原则分为对照组、模型组和电针组，每组10只。双侧侧脑室内立体定位注射Aβ25-35诱导建立AD小鼠模型。分别对对照组（侧脑室内注射无菌生理盐水）、模型组(侧脑室内注射Aβ25-35)和电针组(侧脑室内注射Aβ25-35，电针百会穴和大椎穴)进行干预。每侧侧脑室注射的Aβ25-35和生理盐水均为3μL。注射1次，7d后进行电针治疗，2个疗程，每疗程6d（每天1次，每次15min），中间休息1d，共计治疗13d。Morris水迷宫、Y迷宫和旷场实验检测各组小鼠学习记忆能力。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组小鼠海马组织炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。RT-PCR检测小鼠海马组织NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA水平。Westernblotting检测NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平。结果 与对照组相比，模型组小鼠在Morris水迷宫的第4天和第5天逃避潜伏期延长（P＜0.05），穿越目标象限平台次数和停留时间百分比降低（P＜0.05）；Y迷宫自发交替准确率下降（P＜0.05）；旷场中理毛次数减少（P＜0.05），中心区域停留时间延长（P＜0.05）；ELISA检测海马组织内炎症因子IL-1β和TNF-α表达上调（P＜0.05）；NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均上调（P＜0.05）。与模型组相比，电针组动物第5天逃避潜伏期缩短（P ＜0.05），穿越目标象限平台次数和停留时间百分比增加（P＜0.05）；Y迷宫自发交替准确率上升（P＜0.05）；旷场中理毛次数增多（P＜0.05），中心区域停留时间缩短（P＜0.05）；ELISA检测海马组织内炎症因子IL-1β和TNF-α表达下调（P＜0.05）。NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均下调（P＜0.05）。结论 电针百会穴和大椎穴可改善Aβ25-35诱导建立的AD小鼠模型学习记忆能力，这可能与电针通过NLRP3/Caspase-1通路减轻海马炎症反应相关。
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