MA-5抑制TGF-β1/Smad3途径减轻糖尿病肾病肾脏纤维化

作者：刘宇; 赫杨; 张星宇; 李洪秋; 朱琦^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(02): 230-233.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.02.025

• MA-5
• 糖尿病肾病
• 纤维化
• TGF-β1/Smad3信号通路

目的探讨Mitochonic acid 5 (MA-5)对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的保护作用及可能机制。方法30只Wistar大鼠随机分成Control组、STZ组及MA组,每组10只,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ, 60 mg/kg)建立糖尿病肾病模型,10周后检测尿白蛋白、尿肌酐。随后MA组大鼠灌胃给予MA-5(50mg/kg/d),连续给药6周;Control组和STZ组给予等体积蒸馏水。通过血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白检测各组大鼠肾脏滤过能力;通过HE、Masson染色观察肾脏形态学变化;ELISA试剂盒检测肾脏氧化应激水平;Western blot检测纤维化相关蛋白Collagen I、Fibronectin以及TGF-β1、phosphoSmad3蛋白的表达情况。结果 MA-5对糖尿病肾病具有显著的改善作用,MA组大鼠肾脏滤过功能、组织结构改善;氧化应激水平显著降低;TGF-β1,p-Smad3蛋白表达水平均显著降低。结论 MA-5改善糖尿病肾病肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

• 单位
  沈阳医学院附属中心医院