科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的研究内质网应激(ERS)在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用。方法 90只Wistar大鼠分为对照组、模型组。模型组采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型,各组按术后时间1 w、2 w、4 w、6 w时采用鼠尾动脉测压法测量动物血压,随后麻醉动物分离并截取主动脉标本行病理切片和免疫组化处理,再利用图像分析系统测量血管壁肌层厚度、Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78和CHOP的表达、TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡率。结果模型组术后血管平滑肌细胞形态改变,血压、动脉血管壁肌层厚度和平滑肌细胞凋亡率可时间依赖性增大,GRP78在术后1、2 w表达显著升高,4、6 w表达降低,而CHOP在术后2 w以后表达才升高,且随时间推迟,这种高表达越显著。结论 ERS的双向调节作用参与高血压血管重构,压力性负荷所致的高血压发生早期,ERS保护性因子GRP78占主导地位;应激中晚期,损伤因子CHOP表达升高发挥作用,使构成血管壁的肌层细胞凋亡增多,同时血管中膜肌层增厚。
- 单位
