基于TGF-β1/Smad通路探讨A型肉毒毒素对增生性瘢痕的抑制作用及机制

作者：张雪; 兰东; 宁淑华; 于思思

来源：中国美容医学, 2022, 31(05): 93-97.

DOI：10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.005057

• A型肉毒毒素(BTXA)
• TGF-β1/Smad通路
• 增生性瘢痕
• 机制

目的：探讨A型肉毒毒素(BTXA)通过TGF-β1/Smad通路对增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用及其机制。方法：体外培养增生性瘢痕成纤维细胞，采用0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA处理成纤维细胞，分别作为0.2 U/ml BTXA组、0.4 U/ml BTXA组、0.8 U/ml BTXA组，空白对照组不采用BTXA(0 U/ml)处理，0.8 U/ml BTXA+TGF-β1组用0.8 U/ml BTXA和10 ng/ml的TGF-β1激活剂处理。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达。结果：与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/mlBTXA显著降低增生性瘢痕成纤维细胞活力和PCNA蛋白表达，差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著提高增生性瘢痕成纤维细胞凋亡率(P<0.05)。与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著升高增生性瘢痕成纤维细胞G0/G1期(P<0.05)；显著降低细胞S期、G2/M期和Cyclin D1蛋白表达(P<0.05)。与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著降低p-Smad2/3蛋白表达(P<0.05)。与0.8 U/ml BTXA组比较，0.8 U/ml BTXA+TGF-β1组显著升高增生性瘢痕成纤维细胞活力、S期、G2/M期和Cyclin D1、PCNA蛋白表达(P<0.05)；显著降低细胞凋亡率和细胞G0/G1期(P<0.05)。结论：BTXA通过抑制TGF-β1/Smad通路从而抑制增生性瘢痕成纤维细胞存活，为临床治疗提供了思路。

• 单位
  首都医科大学附属北京朝阳医院