高胆红素血症新生大鼠脑组织Bax表达及干预研究

作者：武师润; 阴怀清; 李卫卫; 白丹; 夏莉; 杜宜洋; 刘榕; 朱珊

来源：中华新生儿科杂志(中英文), 2018, 33(02): 142-146.

• 高胆红素血症
• 神经节苷脂类
• 细胞凋亡
• Bax

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside,GM1)对新生大鼠高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。方法选择7日龄SD新生大鼠120只,随机分为对照组、模型组和干预组各40只,各组根据造模后处死时间不同随机分为6、12、24、48 h和72 h 5个亚组,每个亚组8只。模型组和干预组通过腹腔注射胆红素溶液100μg/g造模,造模后干预组即刻腹腔注射GM1 10 mg/kg,每天1次共3 d。应用原位缺口末端标记法、免疫组织化学法测定不同时间点海马区脑组织细胞凋亡和Bax表达的情况。结果造模后6 h模型组和干预组大鼠海马区脑组织均出现凋亡细胞和Bax表达,其中细胞凋亡指数中位数分别为33.5%和15.4%,Bax阳性细胞平均灰度值分别为157.4±2.8和162.9±2.3;随时间延长凋亡细胞和Bax表达逐渐增多,均于72 h达高峰,其中细胞凋亡指数中位数分别达55.5%和35.5%,阳性细胞平均灰度值分别达127.8±3.6和141.5±2.7;对照组各时间点未见明显凋亡细胞和Bax表达。与模型组比较,干预组各时间点凋亡细胞和Bax表达均明显减少,但Bax表达和细胞凋亡指数仍高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论脑细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤的进程,其机制与促凋亡蛋白Bax有关;GM1对高胆红素血症脑损伤有保护作用,其机制可能为通过抑制促凋亡蛋白Bax表达,进而减少脑细胞凋亡,最终减轻脑损伤。

• 单位
  山西医科大学第一医院