CCAT1在结直肠癌中海绵吸附miR-210-5p促进肿瘤进展

作者：高佳; 金慧成; 应荣超^*; 刘信春; 朱阿考

来源：现代生物医学进展, 2020, 20(12): 2224-2228.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2020.12.005

• CCAT1
• 结直肠癌
• mi R-210-5p

目的:探索长链非编码RNA Colon cancer associated transcript-1(CCAT1)在结直肠癌发生发展过程中的作用及可能的分子机制。方法:通过反转录-荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测15对结直肠癌组织和相应的癌旁组织中CCAT1的表达水平;通过RT-q PCR,比较结直肠癌细胞系RKO细胞和正常结肠细胞NCM460中CCAT1表达量的差异;在结直肠癌细胞系RKO细胞中,我们敲低了CCAT1的表达水平,并用CCK8法和Transwell侵袭实验分别检测了RKO细胞增殖能力和侵袭能力的变化。通过全转录组测序,我们分析了在CCAT1沉默后差异表达的基因,并通过挽救实验和过表达实验进一步验证可能的分子机制。结果:结直肠癌组织和RKO细胞中的CCAT1表达水平均显著高于对应的癌旁组织和NCM460细胞(P<0.001,P<0.005)。结直肠癌细胞系RKO细胞的增殖能力和侵袭能力随着CCAT1水平的降低而显著下降(P<0.005)。全转录组测序结果显示,在CCAT1被沉默后,mi R-210-5p的表达量显著升高(P<0.005)。在细胞增殖能力随CCAT1表达水平降低的RKO细胞中转入mi R-210-5p inhibitors后,细胞增殖能力显著提高(P<0.05)。相对的,在正常RKO细胞中转入mi R-210-5p mimics以后,细胞增殖能力显著下降(P<0.05)。结论:CCAT1通过海绵吸附mi R-210-5p促进结直肠癌的进展,有望成为结直肠癌诊断治疗的新靶点。

• 单位
  杭州市第一人民医院; 南京医科大学