miR-25-3p靶向NF2对恶性外周神经鞘瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响

作者：汤华; 陈少军^*

来源：山西医科大学学报, 2021, 52(10): 1279-1285.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2021.10.006

• miR-25-3p
• 2型神经纤维瘤
• 恶性外周神经鞘瘤细胞
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的探究miR-25-3p对恶性外周神经鞘瘤细胞ST88-14增殖、迁移及侵袭的影响,并初步研究其作用机制。方法体外培养ST88-14细胞,随机分为对照组(不做转染处理)、miR-25-3p inhibitor组(用miR-25-3p inhibitor储存液转染)和miR-25-3p阴性对照(NC)组(用miR-25-3p NC储存液转染)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测各组细胞miR-25-3p及2型神经纤维瘤(NF2)mRNA表达情况。噻唑蓝(MTT)法检测各组ST88-14细胞增殖情况。划痕实验和侵袭实验(Transwell)检测各组ST88-14细胞迁移和侵袭能力。蛋白印迹分析法检测各组ST88-14细胞Merlin蛋白表达情况;双荧光素酶报告实验验证miR-25-3p与NF2的靶向关系。结果与对照组和miR-25-3p NC组相比,miR-25-3p inhibitor组ST88-14细胞miR-25-3p表达水平、细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、NF2 mRNA及Merlin蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。miR-25-3p与NF2 mRNA 3’-非翻译区(3’-UTR)有结合位点,与NF2-3’UTR-WT+miR-25-3p NC组比较,NF2-3’UTR-WT+miR-25-3p inhibitor组荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论 miR-25-3p可能通过靶向上调NF2表达,抑制恶性外周神经鞘瘤细胞的增殖、迁移及侵袭行为。

• 单位
  宜昌市第一人民医院