不同城市PM2.5致小鼠肝脏纤维化的效应差异研究

作者：闫志鹏; 李舒月; 邢颀颂; 南楠; 秦国华^*; 桑楠

来源：中国环境科学, 2022, 42(06): 2878-2885.

DOI：10.19674/j.cnki.issn1000-6923.20220208.009

• PM2.5
• 肝脏
• 纤维化
• 关键组分

为阐明PM2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR(qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分.

• 单位
  山西大学