二十碳五烯酸诱导人结肠癌SW480细胞凋亡机制研究

作者：王向群; 陈丽娟; 张庆; 吴丹; 罗俊华; 朱剑

来源：中国基层医药, 2015, 22(19): 2913-2915.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1008-6706.2015.19.010

• 结肠肿瘤
• 二十碳五烯酸
• SW480细胞
• 细胞凋亡

目的探讨二十碳五烯酸(EPA)诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用机制。方法体外培养SW480细胞, 不同浓度EPA作用于SW480细胞后, 采用流式细胞仪检测SW480细胞线粒体膜电位的变化, 利用试剂盒检测细胞色素C含量变化, Western blot法检测活化的caspase-9和caspase-3蛋白表达水平。结果经不同剂量EPA(0 μg/mL、42.1 μg/mL、84.2 μg/mL、168.4 μg/mL)处理后, SW480细胞增殖受到明显抑制, EPA呈剂量依赖性的诱导SW480细胞线粒体膜电位下降, 分别为(99.71±0.04)%、(95.04±0.10)%、(88.65±0.41)%、(73.60±1.20)%, 与对照组相比, 差异均有统计学意义(t=5.161、6.302、4.601、5.198, 均P<0.05)。细胞浆中细胞色素C含量分别为(12.8±1.2)ng/mL、(115.5±3.5)ng/mL、(290.5±5.2)ng/mL、(262.0±12.5)ng/mL), 均明显高于对照组, 差异均有统计学意义(t=6.345、6.013、5.846、4.613, 均P<0.01);随着EPA浓度的增加, 活化caspase-9和caspase-3蛋白水平呈上调趋势。结论 EPA体外能够诱导SW480细胞发生凋亡, 其作用机制主要通过线粒体介导的内源性凋亡途径, 细胞色素C的释放, caspase-9和caspase-3蛋白活化。

• 单位
  浙江大学医学院附属第二医院