海南砂仁挥发油对2,4-二硝基氯苯与乙酸诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

作者：朱毅; 赵锦; 陈国彪; 刘春

来源：中国药理学与毒理学杂志, 2009, 23(05): 388-394.

DOI：10.3867/j.issn.1000-3002.2009.05.009

• 砂仁
• 挥发油
• 结肠炎,溃疡性
• 肿瘤坏死因子α
• 核因子-κB

目的观察海南砂仁挥发油(VOA)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备UC大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、UC组、UC+VOA(0.42,0.84和1.68g·kg-1)和UC+柳氮磺吡啶(SSZ)0.52g·kg-1治疗组。正常组和UC组ig生理盐水,治疗组ig相应药物,连续给药21d后处死大鼠进行结肠大体形态和组织病理学评分。用邻苯三酚自氧化法测定结肠组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮合酶(NOS)含量,SABC免疫组织化学法检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κBp65(NF-κBp65)阳性细胞百分率。结果与正常组比较,UC大鼠结肠组织学评分升高;结肠出现黏膜层缺损、淋巴组织增生、腺体排列紊乱以及以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血管扩张等病理变化。结肠组织SOD和GSH-Px活性明显降低,NOS显著升高,TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞百分率明显增加。与UC组比较,VOA0.84和1.68g·kg-1治疗后,明显降低UC大鼠结肠形态和组织学评分,减轻结肠病理变化,使UC结肠组织SOD和GSH-Px升高,NOS降低,结肠组织TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞明显减少。结论VOA可减轻UC大鼠结肠炎症反应和黏膜损伤,作用机制可能与其抑制TNF-α和NF-κBp65表达从而抑制炎症级联反应有关。

• 单位
  海南省药品检验所