摘要

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血损伤的作用及其可能机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为假手术组、缺血组、EGCG小剂量组(10mg/kg)、EGCG大剂量组(20mg/kg)、尼莫地平组。缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物。测定脑梗塞体积、脑组织钙和兴奋性氨基酸含量。结果:与模型组相比EGCG治疗组能减小脑梗塞体积,显著降低脑组织钙及兴奋性氨基酸含量。结论:EGCG对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与防止细胞内钙超载、减少兴奋性氨基酸的毒性有关。