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摘要
目的 探讨PM2.5对卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道重塑的影响，并分析其潜在机制。方法 将36只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+PM2.5组，每组12只。哮喘组、哮喘+PM2.5组于第1、7、14天腹腔注射OVA致敏，第21～27天连续进行1%OVA雾化激发，每次30 min,共7次。其中哮喘+PM2.5组每次于OVA激发前30 min给予100μg PM2.5混悬液滴鼻干预。对照组用生理盐水处理。3组均在末次激发24 h后进行气道阻力检测，处死动物后收集小鼠肺泡灌洗液（BALF）及肺组织标本。通过HE、PAS和Masson染色分别评估小鼠肺部炎症、杯状细胞增生和胶原纤维沉积情况，免疫组织化学法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；通过ELISA法检测小鼠BALF中白细胞介素-4（IL-4）和IL-5水平；通过Western blot法检测小鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达。结果 与哮喘组比较，哮喘+PM2.5组气道阻力及炎症评分升高，杯状细胞增多，胶原纤维增生明显，BALF中IL-4、IL-5水平也显著增高（P2.5组肺组织中转化生长因子-β1（1.25±0.17 vs 0.87±0.25）、p-p38 MAPK/p38 MAPK（1.24±0.24 vs 0.74±0.19）、p-NF-κB p65/NF-κB p65（1.02±0.14 vs 0.70±0.10）蛋白表达水平升高（P2.5可通过激活p38 MAPK/NF-κB信号通路加重哮喘小鼠的气道重塑。
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